(Infectiouspleuropneumoniaofgoatsandsheep)本病是由支原體引起山羊和綿羊的一種高度接觸性傳染病，其臨診病理特征是高熱、咳嗽和漿液纖維素性胸膜肺炎。
[病原]本病的病原體為絲狀支原體山羊亞種(Mycoplasmamycoidessubsp.capri)。這是一種細小多形性微生物，革蘭氏染色陰性，用姬姆薩氏法、卡斯坦奈達氏法或美藍染色法著色良好。從甘肅等省區類似山羊支原體肺炎的病山羊中還分離出一種與絲狀支原體山羊亞種無交互免疫性的支原體，經鑒定為綿羊肺炎支原體(M.ovipneumoniea)。這種支原體的形態也呈細小的多形性，但其生長要求比絲狀支原體山羊亞種苛刻。在瓊脂濃度較低(約0.7%)的培養基上生長時，可呈現一般支原體都具有的“煎蛋狀”菌落，但在通常的瓊脂濃度時無此表現。
絲狀支原體山羊亞種和綿羊肺炎支原體均為多形體，光鏡下菌體呈球狀、棒狀、環狀、梨狀，紡錘狀及燈泡狀等多種形態，菌體大小差異頗大。在有的菌膜上可見到2-4個或更多深染的“極點”。電鏡下菌體多呈圓形、橢圓形和絲狀，其形態種類遠比光鏡下所見的為少。菌體直徑為150-1250nm，菌體界限膜由三層薄膜組成，胞漿中充滿顆粒狀核糖體，絲狀體細胞內也有多少不等的顆粒。據觀察，絲狀支原體山羊亞種的繁殖方式僅為二均分裂方式，但綿羊肺炎支原體除呈二均分裂外，尚有芽生、絲狀斷裂或由大菌體釋放較多單體顆粒的。
絲狀支原體山羊亞種對理化因素的抵抗力很弱。對紅霉素高度敏感，對四環素、氯霉素較敏感，對青霉素、鏈霉素不敏感。但綿羊肺炎支原體對紅霉素有一定抵抗力。
[流行病學]在自然條件下，絲狀支原體山羊亞種只感染山羊，尤其3歲以下的羔羊；而綿羊肺炎支原體既可感染山羊也可感染綿羊。營養缺乏、氣候驟變、羊群密集等有利于本病的發生和流行，因此多發生于冬季和早春常呈地方性流行，接觸傳染性很強。病羊和帶菌羊是傳染源，主要經呼吸道分泌物排菌。新疫區的暴發，幾乎都由引進病羊所致。發病后傳播迅速，20d左右可波及全群。冬季流行期平均20d，夏季可達2個月以上。
[發病機理]病原菌經呼吸道進入肺臟，先引起細支氣管炎，很快侵入其周圍間質，引起漿液性或纖維素性炎癥；隨后又沿淋巴管和血管向全肺蔓延，因此肺臟出現大灶性肝變。病原菌進入支氣管后，能緊密貼附于纖毛間的上皮細胞膜，因此不能被黏液-纖毛清除機制排出，甚至可免于吞噬細胞的作用。黏附于上皮的病原菌通過釋放其代謝產物對纖毛和細胞膜發生毒性作用，致使纖毛脫落、細胞膜受損。此外，病原菌的入侵機體，還可帶來復雜的免疫學發病機制，如產生廣泛的免疫異常反應和免疫系統損害。病原菌在沿血管、淋巴管蔓延的過程中，可引起血管炎與血栓形成以及淋巴管炎與淋巴栓形成。血栓可導致肺梗死；淋巴栓則影響炎性滲出物的吸收，進而帶來機化及肺肉變。病畜如繼續存活，小壞死灶可被肉芽組織取代，大壞死灶則形成結締組織包囊。當疾病好轉或臨診痊愈后，病原菌能在肺病灶里長期存活，成為疾病內源性再發的基礎。
[癥狀]
最急性：體溫升高，可達41-42℃，沉郁，不食，呼吸急促，隨之呼吸困難，咳嗽，流漿液性鼻液，黏膜發紺，呻吟哀鳴，臥地不起，多于1-3d死亡。
急性：最常見。體溫升高，初為短濕咳，流漿液性鼻液，后變為有痛苦的干咳，流黏膿性鐵銹色鼻液。胸部敏感、疼痛，病側叩診常有實音區，聽診有支氣管呼吸音與磨擦音。高熱不退，呼吸困難，呻吟痛苦。弓腰伸頸，腹肋緊縮，孕羊大批流產。最后倒臥，委頓，衰竭死亡。死前體溫下降。病期1-2周，有的達3周以上。偶有不死者轉為慢性。
慢性：多見于夏季。全身癥狀較輕，體溫降至40℃左右，間有咳嗽、腹瀉、流鼻，身體衰弱，被毛粗亂。此時如再度感染或有并發癥則迅速死亡。
[病理變化]一般局限于胸部器官。有漿液纖維素性胸膜炎變化。胸腔積有大量淡黃色漿液纖維素性滲出物。胸膜充血、晦暗、粗糙，附以纖維素絮片。肺胸膜與肋胸膜常發生粘連。支氣管與縱隔淋巴結充血、出血、腫大。心肌松軟，心包積液。
肺表現為纖維素性肺炎景象。肺炎最初為炎性充血和水腫，隨后發生肝變。因病情不同，肝變區可呈局灶性或彌漫性兩種形式。局灶性肝變經常首先在通氣良好的膈葉或中間葉胸膜下發生局限的紅色實變區，以后實變區逐漸擴大。彌漫性通常表現為一側肺的膈葉大部或全部發生炎癥，對側肺也可能有大小不等的肺炎灶；但兩側肺全部發生肝變者罕見。彌漫性肺炎的外觀和牛傳染性胸膜肺炎相似，也呈多色性和大理石樣景象，但間質水腫沒有牛傳染性胸膜肺炎的顯著。慢性病例，肝變肺有壞死灶形成，小壞死灶可被機化，大者其外圍以結締組織包囊，這和牛傳染性胸膜肺炎的結局也較相似。
鏡檢，有纖維素性肺炎的一般組織變化。間質雖有炎性水腫，但沒有嚴重的壞死以及血管周圍機化灶與邊緣機化灶。病初，支氣管與血管周圍為漿液性炎，以后則為增生性炎，主要表現為淋巴網狀細胞增生甚至可形成淋巴小結，肺膜增厚，膜下及肺泡間隔也有淋巴細胞浸潤。
[診斷]根據流行特點、臨診癥狀和病變特征常可做出初步診斷，但要確診應進行病原菌分離鑒定。
本病在癥狀和病變上均和山羊巴氏桿菌病相似，但可以從以下幾方面做鑒別。
(1)巴氏桿菌病的病變除纖維素性肺炎外，還有全身敗血性變化，而本病主要為一側胸膜肺炎，其他器官常無明顯病變。
(2)病料涂片染色鏡檢，巴氏桿菌病為兩極染色的小桿菌，而本病為很難看到的小紫點。
(3)用血液瓊脂分離培養時，巴氏桿菌病有明顯的菌落生長，本病常無細菌生長，或僅生長為很難觀察到的小點狀菌落。
(4)用病料接種家兔或小鼠，巴氏桿菌病必定引起動物死亡，本病常不引起發病。
[防治]
預防：嚴防引入病羊或帶菌羊，如需引進應隔離檢疫1個月以上，確認健康時方可混群。根據當地病原體分離結果，選擇注射山羊傳染性胸膜肺炎氫氧化鋁苗、雞胚化弱毒苗或綿羊肺炎支原體滅活苗。
治療：發病羊嚴格封鎖、隔離、消毒和治療。治療、預防均可用“914”。也可試用磺胺嘧啶鈉皮下注射。病初可用足量土霉素、四環素等治療。
[病原]本病的病原體為絲狀支原體山羊亞種(Mycoplasmamycoidessubsp.capri)。這是一種細小多形性微生物，革蘭氏染色陰性，用姬姆薩氏法、卡斯坦奈達氏法或美藍染色法著色良好。從甘肅等省區類似山羊支原體肺炎的病山羊中還分離出一種與絲狀支原體山羊亞種無交互免疫性的支原體，經鑒定為綿羊肺炎支原體(M.ovipneumoniea)。這種支原體的形態也呈細小的多形性，但其生長要求比絲狀支原體山羊亞種苛刻。在瓊脂濃度較低(約0.7%)的培養基上生長時，可呈現一般支原體都具有的“煎蛋狀”菌落，但在通常的瓊脂濃度時無此表現。
絲狀支原體山羊亞種和綿羊肺炎支原體均為多形體，光鏡下菌體呈球狀、棒狀、環狀、梨狀，紡錘狀及燈泡狀等多種形態，菌體大小差異頗大。在有的菌膜上可見到2-4個或更多深染的“極點”。電鏡下菌體多呈圓形、橢圓形和絲狀，其形態種類遠比光鏡下所見的為少。菌體直徑為150-1250nm，菌體界限膜由三層薄膜組成，胞漿中充滿顆粒狀核糖體，絲狀體細胞內也有多少不等的顆粒。據觀察，絲狀支原體山羊亞種的繁殖方式僅為二均分裂方式，但綿羊肺炎支原體除呈二均分裂外，尚有芽生、絲狀斷裂或由大菌體釋放較多單體顆粒的。
絲狀支原體山羊亞種對理化因素的抵抗力很弱。對紅霉素高度敏感，對四環素、氯霉素較敏感，對青霉素、鏈霉素不敏感。但綿羊肺炎支原體對紅霉素有一定抵抗力。
[流行病學]在自然條件下，絲狀支原體山羊亞種只感染山羊，尤其3歲以下的羔羊；而綿羊肺炎支原體既可感染山羊也可感染綿羊。營養缺乏、氣候驟變、羊群密集等有利于本病的發生和流行，因此多發生于冬季和早春常呈地方性流行，接觸傳染性很強。病羊和帶菌羊是傳染源，主要經呼吸道分泌物排菌。新疫區的暴發，幾乎都由引進病羊所致。發病后傳播迅速，20d左右可波及全群。冬季流行期平均20d，夏季可達2個月以上。
[發病機理]病原菌經呼吸道進入肺臟，先引起細支氣管炎，很快侵入其周圍間質，引起漿液性或纖維素性炎癥；隨后又沿淋巴管和血管向全肺蔓延，因此肺臟出現大灶性肝變。病原菌進入支氣管后，能緊密貼附于纖毛間的上皮細胞膜，因此不能被黏液-纖毛清除機制排出，甚至可免于吞噬細胞的作用。黏附于上皮的病原菌通過釋放其代謝產物對纖毛和細胞膜發生毒性作用，致使纖毛脫落、細胞膜受損。此外，病原菌的入侵機體，還可帶來復雜的免疫學發病機制，如產生廣泛的免疫異常反應和免疫系統損害。病原菌在沿血管、淋巴管蔓延的過程中，可引起血管炎與血栓形成以及淋巴管炎與淋巴栓形成。血栓可導致肺梗死；淋巴栓則影響炎性滲出物的吸收，進而帶來機化及肺肉變。病畜如繼續存活，小壞死灶可被肉芽組織取代，大壞死灶則形成結締組織包囊。當疾病好轉或臨診痊愈后，病原菌能在肺病灶里長期存活，成為疾病內源性再發的基礎。
[癥狀]
最急性：體溫升高，可達41-42℃，沉郁，不食，呼吸急促，隨之呼吸困難，咳嗽，流漿液性鼻液，黏膜發紺，呻吟哀鳴，臥地不起，多于1-3d死亡。
急性：最常見。體溫升高，初為短濕咳，流漿液性鼻液，后變為有痛苦的干咳，流黏膿性鐵銹色鼻液。胸部敏感、疼痛，病側叩診常有實音區，聽診有支氣管呼吸音與磨擦音。高熱不退，呼吸困難，呻吟痛苦。弓腰伸頸，腹肋緊縮，孕羊大批流產。最后倒臥，委頓，衰竭死亡。死前體溫下降。病期1-2周，有的達3周以上。偶有不死者轉為慢性。
慢性：多見于夏季。全身癥狀較輕，體溫降至40℃左右，間有咳嗽、腹瀉、流鼻，身體衰弱，被毛粗亂。此時如再度感染或有并發癥則迅速死亡。
[病理變化]一般局限于胸部器官。有漿液纖維素性胸膜炎變化。胸腔積有大量淡黃色漿液纖維素性滲出物。胸膜充血、晦暗、粗糙，附以纖維素絮片。肺胸膜與肋胸膜常發生粘連。支氣管與縱隔淋巴結充血、出血、腫大。心肌松軟，心包積液。
肺表現為纖維素性肺炎景象。肺炎最初為炎性充血和水腫，隨后發生肝變。因病情不同，肝變區可呈局灶性或彌漫性兩種形式。局灶性肝變經常首先在通氣良好的膈葉或中間葉胸膜下發生局限的紅色實變區，以后實變區逐漸擴大。彌漫性通常表現為一側肺的膈葉大部或全部發生炎癥，對側肺也可能有大小不等的肺炎灶；但兩側肺全部發生肝變者罕見。彌漫性肺炎的外觀和牛傳染性胸膜肺炎相似，也呈多色性和大理石樣景象，但間質水腫沒有牛傳染性胸膜肺炎的顯著。慢性病例，肝變肺有壞死灶形成，小壞死灶可被機化，大者其外圍以結締組織包囊，這和牛傳染性胸膜肺炎的結局也較相似。
鏡檢，有纖維素性肺炎的一般組織變化。間質雖有炎性水腫，但沒有嚴重的壞死以及血管周圍機化灶與邊緣機化灶。病初，支氣管與血管周圍為漿液性炎，以后則為增生性炎，主要表現為淋巴網狀細胞增生甚至可形成淋巴小結，肺膜增厚，膜下及肺泡間隔也有淋巴細胞浸潤。
[診斷]根據流行特點、臨診癥狀和病變特征常可做出初步診斷，但要確診應進行病原菌分離鑒定。
本病在癥狀和病變上均和山羊巴氏桿菌病相似，但可以從以下幾方面做鑒別。
(1)巴氏桿菌病的病變除纖維素性肺炎外，還有全身敗血性變化，而本病主要為一側胸膜肺炎，其他器官常無明顯病變。
(2)病料涂片染色鏡檢，巴氏桿菌病為兩極染色的小桿菌，而本病為很難看到的小紫點。
(3)用血液瓊脂分離培養時，巴氏桿菌病有明顯的菌落生長，本病常無細菌生長，或僅生長為很難觀察到的小點狀菌落。
(4)用病料接種家兔或小鼠，巴氏桿菌病必定引起動物死亡，本病常不引起發病。
[防治]
預防：嚴防引入病羊或帶菌羊，如需引進應隔離檢疫1個月以上，確認健康時方可混群。根據當地病原體分離結果，選擇注射山羊傳染性胸膜肺炎氫氧化鋁苗、雞胚化弱毒苗或綿羊肺炎支原體滅活苗。
治療：發病羊嚴格封鎖、隔離、消毒和治療。治療、預防均可用“914”。也可試用磺胺嘧啶鈉皮下注射。病初可用足量土霉素、四環素等治療。
